Бронхиальная астма у детей – заболевание, развивающееся на основе хронического воспаления бронхов, характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной сужением бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Бронхиальная астма регистрируется в 5‑10 % среди детского населения. В последние два, три десятилетия распространенность бронхиальной астмы у детей увеличилась.

Факторы риска развития бронхиальной астмы у детей многообразны. Предрасполагающими факторами могут быть атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность.

У детей в 80 % случаев выявляется атопия, которая представляет собой способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Распространенность бронхиальной астмы у детей бывает чаще при высоком уровне IgE.

У детей чаще встречается гиперреактивность бронхов, при которой бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие аллергенов. Способность к выработке повышенного количества IgE находится под генетическим контролем. Заболеваемость бронхиальной астмой ребенка от родителей, имеющих признаки атопии, чаще, чем заболеваемость ребенка от родителей, ее не имеющих.

В раннем детском возрасте бронхиальная астма встречается чаще у мальчиков, чем у девочек.

Причинные факторы. Происходит сенсибилизация дыхательных путей различными аллергенами, которые приводят клинически к манифестации бронхиальной астмы, а улучшение состояния ребенка наступает после элиминации причинно‑значимого аллергена.

В различные возрастные периоды причины возникновения бронхиальной астмы различны. В возрасте до 1 года чаще астматическое состояние возникает при пищевой аллергии. В возрасте после 1 года имеют значение бытовые, эпидермальные и грибковые аллергены. В 3–4 года возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. В последние годы возрастает сенсибилизация к химическим веществам. Бронхиальная астма у детей раннего возраста часто развивается при употреблении в пищу коровьего молока, рыбы, яиц, орехов, шоколада, клубники.

Бронхиальная астма, связанная с пищевой сенсибилизацией, характеризуется отсутствием связи приступов с сезонностью и сопровождается нарушениями со стороны желудочно‑кишечного тракта.

В формировании бытовой аллергии играют роль клещи домашней пыли – клещи пироглифы Dermatophagoioles pferohyssimus, Dermatophagoioles tarinae и др. Клещи находятся в коврах, домашней обуви, мягкой мебели, под плинтусами. Для развития и размножения клещей необходима влажность выше 55 % и температура воздуха 22–26 °C.

У 70 % детей с бронхиальной астмой выявляется клещевая аллергия. При клещевой бронхиальной астме обострения возникают в весенне‑осенний период, особенно в ночное время суток.

Источником эпидермальных аллергенов являются пух, перо, шерсть, перхоть, экскременты, слюна животных, а также насекомые (тараканы), корм для рыбок. Аллергеном кошки является feli, который находится в шерсти, а также секрет сальных желез, слюны и мочи кошки.

Аллергены собаки выделены из шерсти, слюны и эпителия. Следует отметить, что даже после удаления животных из дома, аллергены сохраняются в течение нескольких лет.

Наиболее частой причиной являются аллергены тараканов.

К грибковым аллергенам относятся плесневые и дрожжевые грибы. Они содержатся как внутри помещений, так и во внешней среде.

Обострение бронхиальной астмы в этих случаях наблюдается в осенне‑зимний период, иногда круглогодично, когда ребенок находится в сырых, плохо проветриваемых помещениях или посещает их. В этих случаях отмечается тяжелое течение, частые рецидивы и короткие ремиссии.

При пыльцевой бронхиальной астме аллергенами являются три группы растений: деревья и кустарники, злаковые травы, сорные травы. В связи со сроками цветения обострения отмечаются в апреле‑мае, июне‑августе и в августе‑октябре.

Приступы удушья у детей могут быть связаны с лекарственной аллергией на такие медикаменты: антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, при их введении и загрязнении окружающей среды.

Ряд промышленных химических веществ могут обладать аллергенным действием. Это присуще хрому, никелю, марганцу, формальдегиду, под воздействием загрязнения атмосферного воздуха.

К факторам, повышающим риск развития бронхиальной астмы у детей, относятся:

1) частые вирусные респираторные инфекции;

2) патологическое течение беременности матери;

3) недоношенность;

4) нерациональное питание;

5) атопический дерматит;

6) табакокурение;

7) загрязнение окружающей среды.

Способствующими факторами для развития бронхиальной астмы при загрязнении окружающей средыявляются:

1) индустриальный смог;

2) фотохимический смог за счет двуокиси азота, озона;

3) химические аллергены при производстве формальдегида, ароматических углеводородов;

4) белково‑витаминные концентрации;

5) пестициды и гербициды.

У детей отмечается более высокая заболеваемость, если они проживают вблизи промышленных зон, автомагистралей.

На возникновение и течение бронхиальной астмы влияет курение. Респираторный тракт ребенка подвергается интенсивному воздействию табачного дыма. У детей, как пассивных курильщиков, выявляется сенсибилизация к экстракту табака, входящего в состав сигарет. Дети чаще болеют респираторными заболеваниями, у них выявляется повышение бронхиальной гиперреактивности.

Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. У детей могут стимулировать воспаление в бронхах и провоцировать острый бронхоспазм:

1) физическая нагрузка;

2) психоэмоциональная нагрузка;

3) изменение метеоситуации;

4) загрязнение воздуха;

5) контакт с аллергенами;

6) респираторно‑вирусные инфекции.

Механизмы развития заболевания. Механизмы развития бронхиальной астмы сложны. Он состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов вследствие повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на неспецифические раздражители.

В развитии бронхиальной астмы различают III стадии аллергического процесса.

I стадия – иммунологическая. В этой стадии происходит взаимодействие антигена с антителом или сенсибилизированным Т‑лимфоцитом в области клеток «шокового» органа, активация тканевых и сывороточных ферментов.

II стадия – патохимическая. В этой стадии происходит освобождение из клеток гистамина, брадикинина, ацетилхолина, простагландинов.

III стадия – патофизиологическая: бронхоспазм, отек бронхов и гиперреакция железистого аппарата бронхов, вызывающие обструкцию, эмфизему легких, нарушение бронхиальной проходимости.

Клиника. С практической точки зрения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Степень тяжести определяет лечебную тактику и план ведения больного.