Миокардит – заболевание миокарда, не связанное с β‑гемолитическим стрептококком группы А, системными заболеваниями соединительной ткани или другими системными заболеваниями. Миокардит представляет собой воспаление сердечной мышцы инфекционно‑аллергической или инфекционно‑токсической природы.

Распространенность. Миокардиты встречаются довольно часто. Чаще наблюдаются у мальчиков, чем у девочек. Они нередко возникают в 4–5 лет и в подростковом возрасте.

Причины заболевания. Механизмы развития заболевания. Миокардиты часто развиваются под воздействием различных факторов. Это могут быть:

1) вирусная инфекция;

2) бактерии, риккетсии и спирохеты;

3) различные виды простейших;

4) грибковая инфекция;

5) токсические агенты;

6) биологически активные вещества.

Для большинства миокардитов характерен аллергический и аутосомный компонент. При вирусной, риккетсиозной, трипаносомной инфекции возбудитель локализуется внутриклеточно в кардиомиоцитах или интерстициальной ткани миокарда, где образуются микроабсцессы.

При воздействии токсинов при миокардитах дифтерийной этиологии, стрептококковой, стафилококковой инфекции развивается инфекционно‑токсический шок.

При риккетсиозных инфекциях повреждается эпителий сосудов и развивается воспаление, при этом цитотоксины негативно влияют на миокардит.

Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардиты.

Миокардит может быть очаговым или распространенным.

По данным миокардиальной биопсии миокардит может быть лимфоцитарным – при вирусной инфекции; нейтрофильным – при бактериальной инфекции; эозинофильным – при повышенной чувствительности при паразитарной инвазии, приеме лекарственных препаратов.

Классификация. Имеется классификация на основе МКБ‑10 (Коваленко В. Н., 2000 г.).

1. Острый миокардит:

1) с установленной этиологией;

2) неуточненной этиологией.

2. Хронический неуточненный миокардит.

3. Миокардиофиброз.

4. Распространенность: изолированный (очаговый).

5. Течение: легкое, среднее, тяжелое.

6. Клинические варианты: аритмия, нарушение реполяризации, кардиалгии.

7. Сердечная недостаточность (СН 0‑III степени).

Признаки сердечной недостаточности при неревматических кардитах делятся на следующие стадии.

I стадия. Признаки сердечной недостаточности отсутствуют и появляются после нагрузки в виде тахикардии или одышки.

IIА стадия. При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 10–20 и 30–50 % относительно нормы. При правожелудочковой недостаточности печень выступает на 2–3 см из‑под реберной дуги.

IIБ стадия. При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений увеличено на 30–50 и 50–70 % от нормы, появляются акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкие пузырчатые хрипы в легких.

При правожелудочковой недостаточности желудочки увеличены на 50–60 и 70‑100 % и более относительно нормальных величин. При правожелудочковой недостаточности отмечаются увеличение печени и отечный синдром, сопровождающийся отеками на лице, ногах, гидраборакс, гидроперикард, асцит.

III стадия – тяжелые нарушения гемодинамики, нарушения обменных процессов и функций всех органов.

Клиника. Клиническая картина частично зависит от врожденного или приобретенного характера миокардита.

Внутриутробный миокардит часто диагностируется в первые недели или месяцы жизни обычно в связи с появлением сердечной недостаточности. Различают ранние и поздние кардиты. Ранние кардиты возникают на 4‑7‑м месяцах внутриутробной жизни и характеризуются развитием эластичной и фиброзной ткани в слоях миокардита без проявлений воспаления.

Поздние кардиты возникают после 7‑го месяца внутриутробной жизни. В этих случаях имеет место воспаление миокардита без образования эластичной и фиброзной ткани.

Признаки раннего врожденного кардита отмечаются уже во внутриутробном периоде, но обычно он проявляется в первые недели жизни развитием острой сердечной недостаточности. У ребенка в первые часы жизни могут появиться следующие симптомы:

1) вялость;

2) мышечная гипотония;

3) пастозность или отечность лица;

4) одышка;

5) частые срыгивания;

6) цианоз;

7) отечность мягких тканей;

8) увеличение печени.

Границы сердца смещаются влево, отмечаются глухие тоны, учащение сердцебиения. На верхушке прослушивается систолический шум.

Рентгенологически устанавливается гипертрофия сердца и левого желудочка.

На ЭКГ определяются снижение вольтажа зубцов, преобладание биопотенциалов левого желудочка, удлинение интервала Q T, смещение сегмента ST, зубца Т.

На ФКГ отмечается снижение амплитуды I тона у верхушки.

ЭХО КГ отмечает расширение полости и гипертрофию миокарда левого желудочка при нормальных размерах правого желудочка. В дальнейшем прогрессирует сердечная недостаточность.

При поздних кардитах в первые месяцы жизни выявляются утомляемость ребенка при кормлении, отставание физического развития, потливость, признаки сердечной недостаточности.

Границы сердца умеренно расширены, тоны громкие или приглушенные. На рентгенограмме определяется увеличение размеров сердца. На ЭКГ регистрируются тахикардия, атриовентрикулярные блокады. При эхокардиографии отмечается расширение полости левого желудочка и левого предсердия.

Лечение. При тяжелых формах назначаются оксигенотерапия, антибактериальные препараты. В качестве противовоспалительной терапии – вольтарен и индометацин. Витаминотерапия.

В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды, антиагреганты, препараты калия.

При аритмиях показаны антиритмические средства.

В периоде обратного развития используются производные хинолина 6‑12 месяцев, анаболические препараты.

В течение 5 лет проводится динамическое наблюдение с осмотром 1 раз в 3–6 месяцев.

Исходом неревматического кардита являются кардиосклероз, гипертрофия миокарда, слипчивый перикардит или клапанный порок.

Прогноз скорее неблагоприятный, но в некоторых случаях возможно выздоровление.